RECEBA APOSTILAS GRATUITAS:

GOOGLE - BRASIL

Início » » Puberdade Atrasada

Puberdade Atrasada

Autora: Anna Karina Maia

Puberdade Atrasada:


Introdução:

A puberdade corresponde ao surgimento dos caracteres sexuais secundários até a maturação física completa, o que geralmente ocorre entre 8 e 13 anos de idade nas meninas, e 9 e 14 anos nos meninos. O início da puberdade ocorre quando aumenta a secreção pulsátil do GnRH, levando à maturação do eixo hipotálamo-hipófise-gônadas1. Ocorrem elevação das gonadotropinas (FSH, LH) e, conseqüentemente, secreção dos hormônios sexuais. A idade de início da puberdade sofre influência do sexo, da genética e de fatores ambientais e metabólicos. O atraso puberal pode ser conceituado clinicamente como a ausência ou desenvolvimento incompleto de caracteres sexuais secundários em indivíduos com idade cronológica de 2 a 2,5 DP acima da média populacional normal (meninos: ≥ 14 anos; meninas: ≥ 13 anos).


Etiologia:


A puberdade atrasada resulta, usualmente, de secreção inadequada dos esteróides sexuais, mais comumente decorrente de pulsos defeituosos de GnRH, resultando em baixos níveis de gonadotropinas. Este mecanismo é observado no retardo constitucional do crescimento e maturação, a causa mais comum de retardo puberal.
Diversos outros distúrbios que acometem o hipotálamo, a hipófise e as gônadas podem ser responsáveis pelo atraso puberal. Para identificação da causa do hipogonadismo, é essencial a avaliação dos níveis séricos das gonadotropinas. 

A principal causa de puberdade atrasada é o retardo constitucional do crescimento e da maturação. As principais características do retardo constitucional são:
• Diagnóstico de exclusão (doenças crônicas e hormonais).
• Mais comum em meninos.
• História familiar semelhante.
• Associação freqüente com baixa estatura.
• Idade óssea atrasada (2 anos, em média).
• Idade óssea compatível com a idade estatural e com a velocidade de crescimento.
• Adrenarca atrasada.
• Diagnóstico diferencial difícil com o hipopituitarismo.
• Início do desenvolvimento puberal com idade óssea de 11 anos.
• A maioria atinge altura adulta compatível com a dos pais.


Diagnóstico Clínico:

O diagnóstico da puberdade atrasada exige uma história clínica detalhada, bem como exame físico minucioso antes da realização de qualquer investigação laboratorial ou exame de imagem:
Anamnese detalhada: condições ao nascimento, história de hipoglicemias, histórico do crescimento linear, estado nutricional, prática de exercícios extenuantes, comorbidades crônicas, antecedentes de traumatismo cranioencefálico (TCE) ou infecções do sistema nervoso central (SNC), história familiar de atraso puberal, queixas relacionadas ao SNC (cefaléia, convulsões, anosmia, distúrbios visuais, retardo mental), uso de medicações, tratamentos anteriores.4
Exame físico: altura, peso, velocidade de crescimento, envergadura, hábito eunucóide (envergadura excede a altura em 5cm), caracteres sexuais secundários (pêlos axilares e pubianos, mamas, volume testicular), estágio puberal de Tanner, estigmas físicos de síndromes genéticas, ginecomastia, galactorréia e alterações do campo visual.


Diagnóstico Laboratorial:

A maioria das situações que causam puberdade atrasada apresenta alguma deficiência funcional da secreção do GnRH. Assim sendo, não existe nenhum exame complementar totalmente confiável para estabelecer o diagnóstico diferencial entre o retardo constitucional e as demais causas, principalmente a deficiência congênita do GnRH.5 É importante lembrar que doenças crônicas (desnutrição, anorexia nervosa, asma, fibrose cística, doenças inflamatórias intestinais, doença celíaca, talassemia, insuficiência renal crônica, síndrome da imunodeficiência adquirida [SIDA], diabetes e hipotireoidismo) podem afetar os pulsos fisiológicos de secreção do GnRH, constituindo-se em importantes causas de retardo puberal.


Exames Iniciais:

Raio-x de mãos e punhos: deverá ser sempre realizado na consulta inicial, para avaliação da idade óssea e da relação entre a idade cronológica e maturação do esqueleto, bem como do potencial de crescimento. Pacientes com retardo constituicional usualmente apresentam idade óssea atrasada e não progridem, caso não haja níveis puberais de esteróides sexuais.
Hemograma/exames bioquímicos/sumário de urina.
Dosagem de FSH, LH, testosterona ou estradiol: diagnóstico diferencial entre hipogonadismo primário e secundário. A dificuldade será a distinção entre o retardo constitucional e a deficiência congênita do GnRH, visto que as gonadotropinas estão baixas nas duas situações.
Avaliação de outras deficiências na dependência da suspeita clínica:
TSH e T4L: hipotireoidismo pode acarretar atraso pubertário por mecanismos ainda não totalmente elucidados. Suspeitar quando houver redução súbita da velocidade de crescimento ou idade óssea marcadamente atrasada.
Prolactina: hiperprolactinemia pode cursar com retardo puberal. Níveis elevados de prolactina devem motivar a realização de uma ressonância de crânio para que se estabeleça o diagnóstico diferencial entre prolactinoma e pseudoprolactinoma (p. ex., compressão da haste hipofisária por adenomas não-secretores).
SDHEA: auxilia a distinção entre retardo constitucional e deficiência congênita de GnRH. O sulfato de desidroepiandrosterona é um esteróide sexual exclusivo da adrenal. Pacientes com retardo constitucional também apresentam retardo na maturação adrenal e, portanto, baixos níveis de SDHEA. Já a deficiência congênita de GnRH evolui com adrenarca normal e, conseqüentemente, níveis normais de SDHEA.6
Teste de estímulo com LHRH: as gonadotropinas (LH e FSH) são produzidas e liberadas pela hipófise e estão sob controle do hipotálamo, por meio do estímulo pelo LHRH e do feedback dos esteróides sexuais. Esse teste, muito usado anterior-mente, em geral não diferencia entre doença hipofisária e doença hipotalâmica e não é seguro em distinguir deficiência de gonadotropinas de atraso constitucional em crianças com retardo puberal.


Exames Adicionais:

Após avaliação clínica e exames laboratoriais iniciais, alguns exames de imagem podem ser indicados, dependendo da hipótese diagnóstica formulada:
Raio-x de crânio: presença de calcificações supra- e intra-selares na suspeita de craniofaringioma.
Ressonância de crânio: indicada quando há associação com sintomas neurológicos ou avaliação laboratorial sugestiva de causa hipofisária ou hipotalâmica (hipogonadismo hipogonadotrópico).
USG pélvico ou testicular: deve ser realizada ultra-sonografia pélvica em todas as meninas com puberdade atrasada, para avaliação da existência ou ausência de útero e ovários. Indicada, também, quando há massa palpável no exame físico.
Cariótipo: deve ser solicitado, principalmente, na presença de hipogonadismo primário (hipergonadotrópico) para investigação de disgenesia gonadal, síndrome de Klinefelter, em meninos, e sídrome de Turner, em meninas.


Tratamento:

O tratamento dependerá do diagnóstico etiológico e deverá ser direcionado para correção da causa identificada. Por exemplo, doenças crônicas e déficits nutricionais devem ser abordados. Hipotiroidismo deve ser adequadamente tratado com a administração de hormônio tireoidiano. Agonistas dopaminérgicos são usados nos prolactinomas. Procede-se à ressecção de tumores cerebrais, como craniofaringioma. Solicita-se acompanhamento psiquiátrico nos casos de anorexia nervosa. Deficiência de GH deverá ser tratada com reposição deste hormônio, o que resultará em aceleração da maturidade puberal. Novamente, a dificuldade está na distinção entre o retardo constituicional e a deficiência congênita do GnRH. A abordagem inicial dos dois distúrbios é semelhante e deve constar de:

• Observação da evolução clínica.
• Suporte psicológico para paciente e familiares.
• Administração de esteróides sexuais por curtos períodos, quando existe retardo puberal grave ou grande ansiedade por parte do paciente e dos familiares.
• A indicação de hormônios sexuais deve ser restrita a meninos com idade cronológica acima de 14 anos e meninas com mais de 12 anos, idade óssea maior que 12 anos, com poucos ou nenhum sinal de puberdade ou prejuízo psicossocial em virtude do retardo. O uso de hormônios sexuais antes dessa faixa etária pode acelerar a idade óssea e reduzir a estatura final.

O tratamento, em geral, é mantido por curtos períodos e visa alcançar o desenvolvimento de caracteres sexuais secundários compatíveis com a idade, inclusão social e indução de crescimento, sem provocar fechamento prematuro das epífises (avaliação semestral da idade óssea). Manutenção do tratamento por longos períodos pode ser necessário para indução de fertilidade, quando desejada, nos casos de deficiência de GnRH.


Testosterona:

• Via de administração:
• Intramuscular: de escolha.
• Transdérmica: ainda não testada a eficácia em maiores de 18 anos.
• Dose e duração: doses baixas e ciclos curtos de 3 meses (máximo de 6 meses).
• Reavaliação: após 3 meses, suspender tratamento e avaliar tamanho testicular e função gonadal. A maioria dos meninos evolui com aumento do testículo (> 4 a 6mL) e elevação dos níveis de testosterona após o primeiro ciclo e, em geral, não haverá necessidade de ciclos adicionais. A ausência de resposta após três ciclos sugere hipogonadismo hipogonadotrópico. A avaliação da altura final em diversos estudos parece não sofrer prejuízo com a realização do tratamento por curtos períodos.7 A administração do androgênio por meio de adesivo ou gel ainda não está aprovada para homens hipogonádicos com idade inferior a 18 anos. 
Os efeitos colaterais associados ao uso de androgênios são: ereções freqüentes, priapismo, avanço da idade óssea, icterícia colestática e febre.


Estrogênio:

• Via de administração:
• Oral.
• Transdérmica.
• Dose e duração: doses baixas e manutenção do tratamento até o desenvolvimento substancial das mamas (estágio M3 de Tanner).
• Reavaliação: após desenvolvimento mamário e menarca, o tratamento deve ser descontinuado por 1 a 3 meses, para verificar a ocorrência de menstruação espontânea. As pacientes com retardo constitucional evoluem com ciclos menstruais espontâneos.

Na deficiência congênita do GnRH, as pacientes voltam a ficar amenorréicas, e deve ser iniciado o tratamento com estrogênio associado à progesterona. A progesterona deverá ser introduzida do 15º ao 21º dia do ciclo. A administração de progesterona diminui o risco de hiperplasia endometrial ou endometriose. 
Os efeitos colaterais da medicação estrogênio-progesterona são: náuseas, anorexia, diarréia, ganho de peso, desconforto mamário, fadiga, erupção cutânea, alopecia, hirsutismo, cloasma, icterícia colestática, intolerância à glicose e tromboflebite.


Compartilhe seus arquivos e ajude a melhorar a educação em nosso país. 
Para fazer isso é simples: envie seus arquivos por e-mail para administrador@enfermagemvirtual.net.
Seus arquivos aparecerão por aqui, estando disponíveis à todos. 
Obrigado!!!

OBSERVAÇÃO IMPORTANTE:

O ENFERMAGEM VIRTUAL segue a Lei 9.610/98 que trata dos direitos autorais no Brasil. Não vendemos e não compartilhamos material protegido por lei. Apenas direcionamos nosso público aos links já existentes de outros sites, encontrados nos mecanismos de busca da web, sendo os mesmos responsáveis por seus conteúdos. As imagens contidas neste site estão disponíveis publicamente na web, sendo aqui incorporadas apenas para fins ilustrativos. Caso algum autor de determinado arquivo sentir-se prejudicado, favor entrar em contato para que seja realizada a retirada da sua imagem ou do link que direciona ao seu material. E você amigo leitor, caso tenha interesse pelo conteúdo original, dê créditos ao autor e ajude a melhorar a educação em nosso país.